全天秒速飞艇计划|幸运飞艇5码稳赢公式
新闻资讯 Supervision training
新闻动态 / News 查看更多>>
联系我们
服务?#35748;擼?00-856-9577
微信平台:restembio
邮箱:[email protected]
Case 企业新闻
来源:
发布时间: 2019 - 10 - 11
由于肝癌的主要基因突变类型并不能直接作为有效的药物靶点,肝癌精准靶向药的研究一直很艰难。使用非特异性的多靶点药物——索拉非尼和乐伐替尼,是中晚期肝癌患者的标准疗法,但临床疗效十分有限。      近日,上海交通大学医学院附属?#22987;?#21307;院、上海市肿瘤研究所与荷兰癌症研究所共同研发出一项肝癌治疗新策略,先诱导癌细胞衰老,再给予其致命精准重击,且不?#24605;?#27491;常细胞。相关研究成果发表在《Nature》杂志上。来源:《Nature》       在这项研究中,研究人员使用针对kinome的遗传筛选,发现DNA复制激酶CDC7的药理?#31181;?#20316;用选择性诱导了TP53突变的肝癌细胞的衰老。后续化学筛查确定抗抑郁药舍曲林为能够杀伤因?#31181;艭DC7而衰老的肝癌细胞的药物。       舍曲林?#31181;苖TOR信号传导,靶向该途径的选择性药物在引起用CDC7?#31181;?#21058;治疗的肝癌细胞凋亡中非常有效。?#31181;?#21518;mTOR信号的反馈重新激活在已经用CDC7?#31181;?#21058;处理过的细胞中被阻断,导致?#20013;种苖TOR和细胞死亡。       通过肝癌动物模型的验证,显示CDC7和mTOR联合?#31181;?#30340;治疗导致肿瘤生长明显降低。这一疗法能显著?#31181;?#32925;癌进展,其作用显著优于现有多靶点药物索拉非尼等。目前,相关?#31181;?#21058;均已处于临床试验阶段,有望为肝癌精准治疗提供新方法。资讯出处:[1]Cun Wang,Serena Vegna,et al.Inducing and exploiting vulnerabilities for the treatment of liver cancer[J].Nature,2019,(10):268-272.[2]唐闻佳,袁蕙芸.《自然》在线发表?#22987;?#21307;院“更聪明”肝癌治疗策略 先...
来源:
发布时间: 2019 - 10 - 10
随着年龄的增长,肌肉会经历进行性衰弱和再生功能障碍,部分原因是骨?#20848;?#24178;细胞(MuSCs)的功能下降。MuSCs是异质的,目前尚不清楚它们的基因表达是否随年龄而变化以及这种变化的含义。       近日,来自卡?#31361;?#22823;学的生物学家Chen-Ming Fan领导的一项研究表明,肌肉损伤的恢复能力的下降是由一种叫做GAS1的蛋白质介导的,该蛋白质能够?#31181;?#32908;肉干细胞分化形成新肌肉组织的能力。相关结果于9月30日发表在《Nature Metabolism》杂志上。来源:《Nature Metabolism》       骨?#20848;?#20013;的肌肉干细胞具有制造新肌肉组织的强大能力,这些细胞不仅擅长“制造”肌肉,而?#19968;?#21487;以不断分裂产生更多的干细胞,这一过程称为“自我更新”。但是它们的相关能力会随着年龄的增长而减弱,从而导致肌肉创伤后的再生能力下降。       在小鼠实验中,生长停滞特异性基因1(Gas1)在年轻的MuSC的一小部分中表达,并且在?#38498;?#30340;较大比例的MuSC中表达逐渐增?#21360;AS1减少了RET信号传导,这是MuSC静态和自我更新所必需的。       研究人员发现,这种蛋白质大量表达于所有老化的肌肉干细胞中。人为从衰老的肌肉干细胞中去除GAS1可使它们恢复年轻状态,从而支持强大的再生能力。       他们还发现GAS1?#31181;?#20102;另一种蛋白,一种称为RET的细胞表面受体,他们证明这对于肌肉干细胞的更新是必需的。存在的GAS1蛋?#33258;?#22810;,RET的功能就越降低。       GAS1对RET的?#31181;?#20316;用可以被称为GDNF的第三个蛋白逆转,该蛋白结合并激活RET。当...
来源:
发布时间: 2019 - 09 - 25
肝纤维化是任何肝脏损伤在修复愈合的过程都会存在的过程,一旦损伤因素长期不能去除,纤维化的过程?#31361;?#38271;期?#20013;?#26368;终发展成肝硬化。肝纤维化是肝病患者中非常常见的疾病,由于分子发病机制的特征欠佳,因此尚无有效的治疗方法。       近日,?#19981;?#21307;科大学第一附属医院徐洪海博士与南方医科大学学者合作研究发现:靶向LECT2 和 Tie1信号传导可能代表了肝纤维化的潜在治疗靶标,而血清LECT2水平可能是筛选和诊?#32454;?#32420;维化的潜在生物标志物。相关研究结果于9月5日发表在国际权威学术期刊《Cell?#39134;稀?#26469;源:《Cell》       研究显示,白细胞衍生的趋化因子2(LECT2)是Tie1的功能性配体,Tie1是一种表征较差的内皮细胞(EC)特异性孤儿受体。在与Tie1结合后,LECT2中断Tie1/Tie2异源二聚化,促进Tie2/Tie2同源二聚化,激活PPAR信号传导,并?#31181;艵C的迁移和管形成。而在各种体内实验中,研究团队发现LECT2过表达可?#28304;?#36827;纤维化,主要表现在?#31181;?#38376;静脉血管生成,促进血?#27982;?#32454;血管化,而这些变化在 Lect2-KO小鼠中被逆转。       在接下来针对机制的研究中,通过免疫共沉淀(Co-IP)、表面等离子体共振(SPR)和交联质谱(XL-MS)等一系列的实验不仅明确了LECT2与血管内皮细胞表面受体Tie1直接结合的证据和结合位点,而且发现LECT2的功能依赖于Tie1,且LECT2/Tie1的结合破坏了Tie1/Tie2的相互作用,LECT2/Tie1信号可以通过MAPK/PPAR/MMP/VE-cadherin通路调节EC及肝脏纤维化。       这项研究表明,通过检测人体血清中的LECT2水平,就...
来源:
发布时间: 2019 - 09 - 24
研究发现,几乎在每种形式的心肌病中都能观察到纤维化。过度的心脏纤维化是各种形式的心脏病和心力衰竭进展的重要因素。但是,针对纤维化的临床干预措施仍然有限。       近日,《Nature》杂志上发表了一项基于小鼠的概念验证研究,指出CAR-T细胞疗法或能治疗某些心脏损伤。研究显示,表达异种抗原的心脏?#19978;?#32500;细胞可以通过抗原特异性CD8 + T细胞的过继转移而有效地靶向和消融。来源:《Nature》       心肌纤维化是由心肌?#19978;?#32500;细胞过量引起,心肌?#19978;?#32500;细胞在受伤时活化,会导致心脏变硬,影响心脏功能。大部分心脏病中都会出现这种情况,但是却少有可以改善症状的疗法,而且已知没有疗法是直接靶向过度心肌纤维化的。       在病人心脏的活化心肌?#19978;?#32500;细胞中,研究人员鉴定出一种候选靶蛋白,并且利用心脏损伤和纤维化模型小鼠开?#25925;?#39564;,发现通过改造CAR-T细胞识别这种蛋白,可以减少心肌纤维化,增强小鼠心脏功能。       研究显示,靶向免疫细胞——CAR-T细胞可以恢复心脏损伤模型小鼠的心脏功能。至于这种方法能否实现临床转化,还需要开展更多研究。但这标志着我们在治疗一种加速心力衰竭发展的疾病方面迈出了重要的一步,或许有可能逆转这种疾病。资讯出处:[1]Haig Aghajanian,Jonathan A. Epstein,et al.Targeting cardiac fibrosis with engineered T cells[J].Nature,2019,(9):430-433.
分享到:
Copyright ?江苏瑞思坦生物科技有限公司. All Rights Reserved
地址:江苏省苏州市吴中区吴中大道1463号越旺智慧谷A1幢6楼
国内?#35748;擼?00-856-9577 I 0512-66208178 
传真:+86 0755-2788 8009
邮编:330520

?

瑞思坦官方二维码
瑞思坦手机网站
官方微信
全天秒速飞艇计划 内蒙古十一选五开奖查询 快乐赛车大战破解版无限钻石 幸运农场开奖 鹿鼎彩票安卓 南粤36选7开奖直播 波克棋牌手机版下载 一波中特准 吉利彩票游戏 快乐十分容易中奖吗 东方拆局进球体育资讯